全身性エリテマトーデス（SLE）の病態II
寿命が尽きた細胞、感染細胞やガン細胞など排除される死細胞の除去機能が低下（マクロファージの貪食作用機能低下）するために、その死細胞に対する自己抗体が全身性エリテマトーデス（SLE）の発症に関与していることがマウスの実験などで明らかになっています。
マクロファージの貪食作用からもれた死細胞の核酸成分が抗原となって、最終的に１型インターフェロンが誘導されループス腎炎などの慢性炎症が起こります。
現代医療の全身性エリテマトーデス（SLE）薬物治療としてリツキシマブに続き、ベリムマブという生物学的製剤の第２相試験の有効性と安全性が報告されました。これはB細胞の抑制と自己抗体産生抑制効果があるとされている薬剤です。
また、低分子化合物では、プロテアソーム阻害薬であるボルテゾミブがマウスでループス腎炎を抑制したという結果が出ているようです。
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