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２８．大気汚染による心肺死亡率上昇、心筋梗塞リスク以外の影響が大きい
心筋梗塞のリスクは、典型的な交通関連の大気汚染物質である直径10μm未満の大気粒子（PM10）と二酸化窒素（NO2）への曝露によって一過性に上昇するものの、時間の経過とともに低下しており、大気汚染による心肺死亡率の上昇には他のメカニズムの影響が大きいことが論文報告で示唆されました（BMJ. 2011 Sep 20;343:d5531. doi: 10.1136/bmj.d5531.）。
大気汚染が心肺死亡率に及ぼす確固たる影響は、心筋梗塞の急性のリスク上昇によるものではなく、他のメカニズムが関与している可能性があるという結論です。中国の黄砂による日本や米国の大気汚染の実態は明らかにされていません。しかし、高濃度の農薬、重金属などが黄砂と結びつき、私たちの肺に入っていることは間違いありません。その実態を政府がつかんでいたとしても、パニックになるので公表されることはないでしょう。
このような汚染物質は慢性炎症やガンを引き起こしますので、心筋梗塞だけが死因でないのは当たり前ですね。
ノキアに勤めている北欧人の話によると、携帯電話を製造する際に排出される汚染物質によってかなりの数の奇形児が北欧でも生まれているとのこと。このような話は決して学問的に公表されることはありません。国家戦略というか大資本家の利益に関るからです。
論文の詳細はコチラ
→研究グループは、イングランドとウェールズの15の大都市圏において、大気汚染と心筋梗塞の関連を1時間単位のデータを用いて短期的に評価する地域住民ベースの研究を行った。
Myocardial Ischaemia National Audit Project（MINAP）の臨床データと、UK National Air Quality ArchiveのPM10、オゾン、一酸化炭素（CO）、NO2、二酸化硫黄（SO2）のデータを用い、汚染時間を1～6、7～12、13～18、19～24、25～72時間に分けて解析した。
2003～2006年に心筋梗塞と診断された7万9,288例のデータに基づき、汚染レベルが10μg/m3増加するごとの心筋梗塞リスクの増分を評価した。
PM10、NO2への曝露により、1～6時間後の短期的な心筋梗塞リスクが上昇
単一の汚染物質に関する解析では、PM10およびNO2への曝露により、1～6時間後の短期的な心筋梗塞のリスクが上昇した（10μg/m3増加ごとのリスクの上昇：PM10 1.2％［95％信頼区間：0.3～2.1］、NO2 1.1％［同：0.3～1.8］）。この影響は複数汚染物質の解析でも一貫して認められたが、PM10の影響に関するエビデンスはごく弱いものであった（p＝0.05）。
中等度の心筋梗塞リスク上昇がみられた汚染物質も、時間の経過とともにそのリスクが低下した。5つの汚染物質のうち、72時間以上にわたって心筋梗塞のリスクを上昇させるものは確認されなかった。
著者は、「PM10とNO2という典型的な交通関連汚染物質による一過性の心筋梗塞リスクの上昇がみられたが、時間の経過とともにリスクは低下していることから、大気汚染によって全体的なリスクが上昇するというよりも、イベントの発生が時間的に前倒しされる（イベント発生の短期的な置き換え）ことが考えられる」とまとめ、「大気汚染が心肺死亡率に及ぼす確固たる影響は、心筋梗塞の急性のリスク上昇によるものではなく、他のメカニズムが関与している可能性がある」と指摘している。