薬理作用の延長、多くは予測可能で用量依存性。有害事象の2/3を占める。原疾患や合併症、併用医薬品、食品などとの相互作用や、患者の遺伝特性により薬物の感受性が高い場合に起こる副作用もタイプＡに該当します。
タイプＡの副作用のほとんどは致死的ではありませんが、タイプＢなどに比べて発現頻度は高く副作用全体の８割を占めるといわれています。
原因薬物の血中（もしくは組織中）濃度が下がるとたいてい副作用が消失するので、使用量の漸減や使用を控える、併用薬物を見直すことにより対応が可能です。
（例） β遮断剤による伝導ブロック（徐脈）、ＳＳＲＩによるセロトニン症候群、三環系抗うつ剤による口渇、便秘、排尿障害など（抗コリン作用）、ＣＹＰ２Ｄ６欠損の場合のノルトリプチリンによる錯乱など。
タイプＡほど一般的でなく、発現予測できず重篤化することも多い。医薬品そのものの毒性よりも、個々の生体の感受性に依存します。タイプＢが発現した場合には、使用を中止し、以後、当該医薬品を避けるべきです。
タイプＢの場合、多くは発現機序が不明ですがいくつかの機序が示唆されています。多くはＰ４５０酵素による代謝を通じて形成された化学反応性代謝産物（chemically reactive metabolites(CRMs)）により媒介されていると考えられています。これは生体内でハプテンとして、体液性または細胞性、あるいはその両方の免疫反応を引き起こします。
（例）アンピシリンを服用したEpstein-Barrウイルス感染患者の９５％での発疹、過敏症症候群とＨＨＶ６、カルバマゼピン（テグレトール）による過敏症症候群など。
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